Alkoholinen ketoasidoosi
Alkoholinen ketoasidoosi on aineenvaihduntahäiriö, joka ilmenee alkoholin kulutuksen seurauksena paastoamisen aikana. Ominaisuuksia ovat lisääntyneet ketonirungot, happojen kertyminen veressä, hyperglykemian puuttuminen. Sitä ilmentää pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, liiallinen jano, syvään ja usein hengittäviin bouteihin. Diagnoosi perustuu anamneesiin, kliiniseen esitykseen, verikokeiden tuloksiin, jotka osoittavat ketonien ja happaman, alhaisen glukoosipitoisuuden korkean sisällön. Hoitoja ovat natriumkloridiliuoksen ja glukoosin laskimonsisäiset infuusiot.
ICD-10
E87.2 asidoosi
- syistä
- synnyssä
- Alkoholisen ketoasidoosin oireet
- komplikaatioita
- diagnostiikka
- Alkoholisen ketoasidoosin hoito
- Ennuste ja ennaltaehkäisy
Yleistä tietoa
Alkoholisen ketoasidoosin ongelma tunnetaan 1940-luvulta lähtien, mutta asiantuntijat alkoivat harjoittaa aktiivista tutkimusta vain 1970-luvulla. Pitkään katsottiin, että krooninen alkoholismia sairastavat henkilöt ovat alttiita tähän komplikaatioon. Itse asiassa sen kehittämisen keskeinen edellytys on alkoholin käyttö, mukaan lukien yksi annos. Saman tiheyden omaava patologia havaitaan keski-ikäisillä miehillä ja naisilla, pojilla ja tytöillä sekä niillä, jotka käyttivät ensin alkoholia ravitsemuksellisilla puutteilla. Alkoholisen ketoasidoosin esiintyvyys ei ole tiedossa, koska monet tapaukset jäävät diagnosoimattomiksi. Kliinisessä käytännössä tämän häiriön osuus on 20% kaikista ketoasidoosityypeistä.
syistä
Alkoholisen ketoasidoosin kehittyminen johtuu siitä, että suuri määrä alkoholia on ilman elintarvikkeita hiilihydraattien ja rasvojen lähteenä. Tämän akuutin komplikaation etiologia on tutkittu riittävästi, ja kaikki kolme alla mainittua tekijää määrittävät patogeneettisten prosessien asteittaisen kehittymisen. Ketoasidoosin syyt myrkytyksen taustalla ovat:
- Paasto. Edellytyksenä on ravinteiden puute. Kun aliravitsemus lisää alkoholin imeytymistä, rasvan ja hiilihydraatin aineenvaihdunnassa tapahtuu metabolisia muutoksia.
- Alkoholin käyttö. Metanoliprosessissa etanoli muutetaan asetaldehydiksi, muodostuu ylimääräinen NADH. Ketonin tuotannon nopeus kasvaa.
- Nestehukka. Oksentelun ja riittämättömän nesteenoton vuoksi oliguria kehittyy. Ketonien erittyminen munuaisissa vähenee, niiden pitoisuus verenkierrossa kasvaa.
synnyssä
Oksentelu ja paasto, joka kestää yli 12-24 tuntia, johtavat glukoosin vähenemiseen maksasoluissa. Hypoglykemia tapahtuu — alhainen verensokeri. Insuliinin tuotanto vähenee, solut eivät saa energiaa glukoosista. Runko siirtyy vara-energian polulle: vapaiden rasvahappojen saanto rasvasoluista kasvaa, maksan kyky metaboloida nämä substraatit asetoasetaatiksi ja β-hydroksibutyraatiksi kasvaa. Alkoholi muuttaa beta-hapetusreaktioiden ketjua hepatosyytteissä, mikä johtaa suureen määrään ketoneja.
Ketoneista tulee solujen energianlähde, mutta ne lisäävät myös veren happamuutta ja aiheuttavat ketoasidoosia. Toisin kuin diabeteksen ketoasidoosi, alkoholipitoisuuden tapauksessa glukoosipitoisuudet ovat alhaiset. Hypoglykemia stimuloi kortisolin, adrenaliinin, kasvuhormonin ja glukagonin synteesiä. Tällainen hormonaalinen tila parantaa lipolyysiä. Vapaat rasvahapot mobilisoidaan, ketonien pitoisuus kasvaa entisestään.
Alkoholisen ketoasidoosin oireet
Metabolisen häiriön kliininen kuva kehittyy 24–72 tunnin kuluessa. Alkoholin käytön jälkeen pahoinvointi lisääntyy nopeasti, jatkuva oksentelu, hajanainen tai paikallinen vatsakipu. Syöminen on mahdotonta, kipulääkkeet kulkevat yhdessä oksennuksen kanssa. Dehydraation oireet lisääntyvät: valtimoiden hypotensio, ortostaattiset verenpaineen muutokset, nopea sydämen syke, virtsaamisen väheneminen ja virtsan määrän väheneminen. Kehon lämpötila nousee usein subfebrile-arvoihin. Hyvää ja nopeaa hengitystä havaitaan, mikä on korvaava vaste veren happamuuden kasvulle. Yksittäiset potilaat kehittävät motorista ja henkistä ahdistusta, pelkoa kuolemasta, disorientaatiota avaruudessa ja paikassa.
komplikaatioita
Suurimmalla osalla kroonista alkoholismia sairastavista potilaista esiintyy ketoasidoosia samanaikaisesti esiintyvien sairauksien, kuten gastriitin, hepatiitin, haimatulehduksen, vieroitusoireyhtymän ja rasva maksan tunkeutumisen läsnä ollessa, jolloin hiilihydraatti-rasvan aineenvaihdunnan rikkominen aiheuttaa edellä mainittujen patologioiden pahenemista ja komplikaatioita, esimerkiksi verenvuotoa ylemmältä suolistosta. Nieleminen runsaalla oksennuksella hengitysteissä tehostaa tulehdusta — aspiraatiopneumonia. Tiamiinin puute kroonisessa alkoholismissa lisää riskiä Wernicken enkefalopatiasta. Ilman kiireellistä lääketieteellistä hoitoa ketoasidoottinen hypoglykeeminen tila voi johtaa uneliaisuuden, sekavuuden, kooman ja kuoleman kehittymiseen.
diagnostiikka
Potilaita tutkii endokrinologi, narkologi tai yleislääkäri. Alkoholisen ketoasidoosin diagnoosi oletetaan potilaille, joilla on alkoholin väärinkäyttö, aliravitsemus tai nälkä useiden päivien ajan. Ennen kuin haet lääketieteellistä apua, oksentelua havaitaan 1-3 päivän ajan, mikä estää ruokaa, vatsakipua. Erotusdiagnoosi sulkee pois tämän tilan todennäköisimmät syyt: diabeettinen ketoasidoosi, maitohappoasidoosi, alkoholimyrkytys. Diagnoosin selvittämiseksi tehdään laboratoriokokeita:
- Veren biokemiallinen tutkimus. Glukoosipitoisuus on alle 300 mg / dl, mikä on syy diabeettisen ketoasidoosin poissulkemiseen. Veren pH on acidoottinen (alle 7,35), anioniväli kasvaa, ketonien taso kasvaa, magnesiumin, kaliumin ja fosforin määrä vähenee. Runsas oksentelun taustalla voi kehittyä alkaloosi, jolloin pH on normaaliarvoja.
- Testaa nitroprussidilla. Käytetään ketonien havaitsemiseen virtsassa ja seerumissa. Useimmissa tapauksissa määritellään kohtalainen tai vaikea ketonemia ja / tai ketonuria. Harvoin, korkean beeta-hydroksibutyraatin pitoisuuden ollessa kyseessä, reaktio on hieman positiivinen tai negatiivinen ketoasidoosista riippumatta. Tästä syystä testiä ei käytetä erillään.
- Alkoholin verikoe. Yleensä etanolin tutkimuksessa veressä määritetään sen korkea pitoisuus (yli 0,5 ppm). Ketoasidoosi kuitenkin kehittyy edelleen alkoholin poistamisen jälkeen elimistöstä, joten tulos voi olla negatiivinen. Jos ei ole selvää, mitä potilaan anamneesista on kulunut, on tehty tutkimus etyleeniglykolista ja metanolista seerumissa.
Alkoholisen ketoasidoosin hoito
Hoito aloitetaan B1-vitamiinin (tiamiinin) laskimonsisäisellä antamisella. Se estää Korsakovsky-psykoosin, Wernicken taudin, kehittymisen. Tämän menettelyn jälkeen injektoidaan laskimoon 5-prosenttinen dekstroosiliuos ja 0,9% natriumkloridiliuos. Lisäksi määrätään injektiona vesiliukoisia vitamiineja, magnesiumia ja kaliumia. Metabolisten häiriöiden käänteisen kehityksen prosessi kestää 12-18 tuntia. Kun asidoosi pienenee, asetoasetaattitaso nousee, johon liittyy keinotekoinen hyperketonemia, joka luo ketoasidoosin akuutin pahenemisen. Samalla veren pH nousee, vesi-elektrolyyttitasapaino palautuu, hypoglykemia poistuu, potilaan kliininen tila paranee.
Ennuste ja ennaltaehkäisy
Kliinisen riippuvuuden lääketieteen ja endokrinologian alan asiantuntijoiden mukaan ketoasidoosia sairastavien potilaiden eloonjäämisaste on melko korkea, kuolemantapaukset eivät yleensä liity aineenvaihduntahäiriöihin, vaan muihin pitkäaikaisen alkoholismin komplikaatioihin. Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu alkoholin väärinkäytön välttäminen, kroonisen alkoholismin riittävä hoito, hyvä ravitsemus alkoholijuomien kulutukseen liittyvissä tilanteissa. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden yksinkertaisuudesta ja ilmeisyy- destä huolimatta toistuvat alkoholipitoisen ketoasidoosin jaksot ovat varsin yleisiä yksilöissä, joilla on episodinen humaluus.
Kirjallisuus
1. Hätähoito / toim. Tintinalli, J.E., Crome, R.L., Ruiz, E. — 2001.2. Sisätaudit / Eliseev Yu.Yu. — 1999.3. Krooninen alkoholimyrkytys / Dmitrieva TB, Zaslavsky G.I. — 1999.
Koodi ICD-10
E87.2
Päivitetty 28/02/2019
lisää