akatisia

akatisia — jatkuva sisäinen pyrkimys liikkua, patologista levottomuutta. Ilmiön subjektiivinen osa — tuskallinen halu liikkua, vaiva, tunne kasvaa ahdistusta ilman liikkumista. Tavoite oireet ilmaistaan ​​tyytymättömyydessä, levottomuus, kaatamalla paikan päällä, tavoittamaton liike. Diagnoosi suoritetaan kliinisesti, Instrumentaalisia tutkimuksia käytetään orgaanisten aivovaurioiden poissulkemiseen. Hoito riippuu sairauden etiologiasta, magnesiumia on mahdollista, antikolinergit, salpaajat, 5-HT2-reseptorisalpaajat, GABA-potentiaaliset ja adrenergiset estävät lääkkeet.

• Akatisian syyt
• synnyssä
• luokitus
• Akathisian oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Akathisen hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

akatisia

termi «akatisia» jonka tšekkiläinen psykiatri L esitteli vuonna 1901. Haskovets merkitsee jatkuvaa liikkumistarvetta, jotka johtuvat useista mielenterveyden häiriöistä kärsivistä potilaista. Vuonna 1923 ranskalaiset psykiatrit kuvasivat akathisiaa potilailla, joilla oli sekundaari parkinsonismi, joka on kehittynyt enkefaliitin kärsimyksen jälkeen. Pian ilmestyi kuvauksia patologisesta levottomuudesta Parkinsonin taudissa, huumeriippuvuus, alkoholismi, kun anestesia herää. Kun tyypilliset psykoosilääkkeet on otettu käyttöön lääketieteelliseen käytäntöön (1900-luvun puolivälissä) se osoittautui, että he yhdessä muiden ekstrapyramidaalisten sivuvaikutusten kanssa aiheuttavat usein akatisivny-oireyhtymää. Nykyajan tietojen mukaan, akathisia tyypillisten psykoosilääkkeiden hoidossa tapahtuu 8-75% tapauksissa. Tämän indikaattorin merkittävä vaihtelu johtuu käytettyjen terapeuttisten menetelmien vaihtelevuudesta (annostus, hoidon kesto, käytettyjä lääkkeitä) ja diagnostiset lähestymistavat akatizian luomiseen.

Akatisian syyt

Nykyaikaisessa neurologiassa ja psykiatriassa patologisen levoton oireyhtymä on melkein synonyymi useiden psykotrooppisten lääkeaineiden sivuvaikutusten kanssa. Joissakin tapauksissa on kuitenkin myös muita syitä tähän ilmiöön. Tärkeimmät etiofaktorit, jonka toiminnassa syntyy akatiziya, voidaan jakaa seuraaviin ryhmiin:

• Psykotrooppiset lääkkeet. Useimmiten patologia on sivuvaikutus tyypillisten antipsykoottisten aineiden käyttämisestä (haloperidoli, pimotsidi, droperidolin), harvemmin — epätyypilliset psykoosilääkkeet (aripipratsolia, olantsapiini), masennuslääkkeet (mirtatsapiini), rauhoittavia lääkkeitä (klooripromatsiini). Kirjallisuudessa on viitteitä tämän oireyhtymän esiintymisestä abstinencea tiettyjen makuupussien ryhmien väärinkäytön taustalla (esimerkiksi, barbituraatit).
• Huumeiden ottaminen. Akathisia tapahtuu kokaiinin myrkytyksessä, oopiumiriippuvuutta, muiden psykostimulanttien väärinkäyttö (amfetamiinit, metyylifenidaatti). Akatisivnogon oireyhtymän kehittyminen näiden kemikaalien vaikutuksesta aivojen keskeisiin hermovälittäjäjärjestelmiin.
• Krooninen alkoholismi. Alkoholin myrkyllinen vaikutus aivojen neuroneihin ajan myötä johtaa degeneratiivisiin muutoksiin subkorttisessa ganglissa. Viimeksi mainitut osallistuvat suoraan neurotransmittien synteesiin, niiden aineenvaihdunta ja vuorovaikutus vastaavien reseptoreiden kanssa. Näiden lähetinjärjestelmien rikkominen aiheuttaa akatisia.
• parkinsonismi. Joissakin tapauksissa primäärisen ja sekundäärisen parkinsonismin esiintyminen on ristiriidassa. Ei luotettavasti asennettu, onko se johtunut taudista tai aiheutuu dopaminomimeettien käytöstä – levodopa-valmisteita, D2-agonistit.

On ennakoitavia tekijöitä, mikä lisää patologisen levottomuuden todennäköisyyttä. niin, potilailla, joilla on ahdistuneisuushäiriöitä ja affektiivisia tiloja, ovat alttiimpia ekstrapyramidaalisille häiriöille, kuin skitsofreeniset potilaat. Taudin riski kasvaa potilailla, joilla on keskushermoston orgaanisia vaurioita, TBI: n historia, dementia. Useat tutkimukset ovat osoittaneet geneettisesti määritellyn alttiuden olemassaolon, jotka liittyvät ensimmäisen kromosomin DRD2-geeniin.

synnyssä

Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että akaticialla on monimutkaisempi kehitysmekanismi, kuin eristetty dopaminerginen toimintahäiriö. Tietyllä roolilla on noradrenergiset häiriöt, serotoniinin, GABA-välitteinen, kolinergiset järjestelmät. Vuonna 2011 teoriaa edelsi, jonka mukaan dopaminergisen aktiivisuuden väheneminen parkinsonismissa tai psykoosilääkkeiden hoidossa vaikuttaa joskus kompensoivisilta mekanismeilta. Viimeksi mainittuihin kuuluu sinertävän ytimen noradrenergisten aksonien aktivaatio, stimuloiva ydin accumbens, mikä aiheuttaa motorista ahdistusta, häiritsevä tuntemuksia.

Samanaikaisesti, noradrenergisten ärsykkeiden vaikutuksesta lisämunuaisten adrenaliinin eritys paranee, tukee ahdistusta ja kiihottumista. Se myös olettaa epäsuoran lisääntyneen pitoisuuden glutamaatin keskushermostossa, nopeuttaa signaalien lähettämistä erilaisissa hermovälittäjäjärjestelmissä ja neuronin liiallisella kertymisellä, mikä johtaa ylijännitykseen. Liialliseen glutamaattiin liittyy glutamiinihapolla syntetisoidun GABA: n pitoisuus — jarrun välittäjä, rauhallinen tila, muistikuva, itsevarmuus.

luokitus

Akatizivnogo-oireyhtymää on useita kliinisesti merkittäviä luokituksia. Etiologisen periaatteen mukaan patologia jaetaan iatrogeenisiin, Parkinsonin, jotka aiheutuvat psykoaktiivisten aineiden käytöstä, vieroitusoireet, spontaani (jotka johtuvat mielenterveyden häiriöistä), jälkeen aivohalvauksen. Nykyisten kliinisten ilmentymien mukaan on olemassa kolme muotoa:

• moottori — tunnusomaista pääasiassa moottorin ilmenemismuodoista. Jatkuvan liikkeen pääasiallinen taipumus: kävely, kaatamalla paikan päällä. Potilaat eivät tunne merkittävää psykologista epämukavuutta, hälytys.
• Sensory-henkinen (subjektiivinen) — jolle on ominaista subjektiivisten valitusten olemassaolo objektiivisen moottorikomponentin puuttuessa. Potilaat kärsivät jatkuvasta epämukavuudesta, levottomuus, erilaisia ​​epämiellyttäviä tunteita jalat. Ei näkyvää hyperkinesiaa.
• klassinen — on subjektiivisten tuntemusten ja objektiivisen moottorin hyperaktiivisuuden yhdistelmä. Potilaat valittavat sisäisestä epämukavuudesta, joten ne pysyvät liikkeellä. Patologinen levottomuus varmistetaan valvomalla potilasta.

Iatrogeenisen etiologian tapauksessa tärkeä kohta hoidon taktiikan valinnassa on määritellä syndrooman alkamisaika suhteessa hoidon alkuun, joka on aiheuttanut sen. Aikakertoimen mukaan neljän tyyppistä akatiaa erotetaan toisistaan:

• akuutti. Kehittyy antipsykoottisen hoidon ensimmäisinä päivinä tai viikoina, harvemmin — ensimmäisinä tunteina. Voidaan laukaista lisäämällä annostusta. Korvaa lääkkeen korvaamisen jälkeen. Jos potilas jatkaa ottamistaan ​​ilman annoksen suurenemista, oireet saattavat heikentyä, joskus — jatkua.
• krooninen. Oireita ilmenee, kun hoidon kesto on kuukausi tai enemmän. Juhlia klo 25-30% neuroleptisen hoidon tapauksia. Ajoittavien lääkkeiden peruuttaminen johtaa manifestaatioiden asteittaiseen palautumiseen.
• myöhässä. Tunnettu monien kuukausien jälkeen (useita vuosia) hoito. Hoidon keskeyttämiseen liittyy ilmentymien lisääntyminen, annoksen lisääminen voi aiheuttaa tilapäistä tilan paranemista, jota seuraa oireiden lisääntyminen. Oireet vähenevät hitaasti lääkkeen provokaattorin lopettamisen jälkeen, joskus pysyvästi elämän loppuun.
• Akatisia peruutus. Toteutuu kahden ensimmäisen viikon kuluttua lääkityksen lopettamisesta, tallennettu 1-1,5 kuukautta. Pitempi kesto osoittaa myöhäisen muodon todennäköistä läsnäoloa.

Akathisian oireet

Klassinen aktivizny-oireyhtymä sisältää subjektiivisen ja objektiivisen (moottori) ainesosia. Aluksi motoriset ilmiöt sijaitsevat pääasiassa alemman ääripäissä. Potilas ei voi nukkua, istua tai seistä. Hän kävelee jatkuvasti, usein kohdistamattomasti yhdellä ainoalla reitillä, ei sen arvoista, ja merkintäaika. Makaa sängyssä, potilas muuttaa usein asemaa, rullaa, liikuttaen jalkojaan vääjäämättä, istuu tuolilla, — liikehtiä hermostuneesti, pyörii, ravistelee jalkoja. Kun liikkuvuuden patologia etenee, ne muuttuvat stereotyyppisemmiksi, akatizia levittää ylöspäin, peittää kehon, yläraajat, pää. Suurten rikkomusten asteella potilas kääntyy, rocking, vyyhti koko kehollaan, voi liikkua hyppäämällä, temput, juoksujalkaa, hänen silmänsä liikkuvat jatkuvasti, ulkonäkö liikkuu.

Potilaat sietävät oireyhtymän subjektiivista osaa, kokeneita tunteita on vaikea kuvata ja artikuloida. Aistillinen akathisia sisältää erilaisia ​​äärimmäisen epämiellyttäviä tunteita (polttava tunne, pricking, vääntämistä, kutina), lokalisoidaan syvälle lihaksissa ja nivelissä. Henkinen komponentti ilmaistaan ​​liikkeen epäselvissä tarpeissa, voimakas ahdistus, jatkuva jännitys, kyvyttömyys rentoutua, huonovointisuus. Potilaat ilmoittavat, että liike tuo heille helpotusta, kun levossa on sisäinen hälytys, jännitys kasvaa nopeasti.

Useimmissa tapauksissa patologia aiheuttaa unihäiriöitä, nukkuminen nukkumisen vuoksi sängyssä, yöllinen herääminen liittyy ylivoimaiseen vaellustarpeeseen. Pitkään virtaavaa akaticiaa seuraa luonnollisten patologisten muutosten asteittainen muodostuminen. Potilaat tulevat ärsyttäviksi, spleeny, hälyttävä, herkästi sokeroituja, ärtyisä. Käsittelemätön häiriö pahentaa taustalla olevan psyykkisen sairauden kulkua, johtaa komplikaatioiden kehittymiseen.

komplikaatioita

Akathisia voi olla syy potilaan kielteiseen suhtautumiseen hoitoon, kunnes se on kokonaan hylätty. Patologinen levottomuus vaikeuttaa potilaan täydellistä osallistumista psykoterapeuttisiin ja sosiaalisiin kuntoutukseen. Unettoman dysforian monimutkainen masennus, itsemurha-ajatusten esiintyminen, itsemurhayritykset. Vakava akathisia voi laukaista impulsiivisia toimia, aggressiivinen käyttäytyminen potilaan kanssa auto-aggression, vaara muille. Koska aktivizny-oireyhtymää ei ole riittävästi hoidettu, täydellisen intoleranssin kehittyminen psykofarmakologisille aineille on mahdollista. Potilaiden pyrkimykset tupakoinnin oireiden lievittämiseen, alkoholin juominen, erilaiset psykoaktiiviset aineet aiheuttavat riippuvuutta.

diagnostiikka

On erittäin vaikea epäillä akatisivnogo-oireyhtymän esiintymistä varhaisessa vaiheessa. Potilaat voivat rajoittaa motorisia ilmenemismuotoja tahdolla, pyrkivät piilottamaan subjektiivisia tunteita, ei pysty ilmaisemaan niitä sanoin, joskus he eivät ymmärrä, mitä heidän kanssaan tapahtuu taustalla olevan psyykkisen sairauden erityispiirteiden vuoksi, dementia. Joissakin tapauksissa ainoa kliininen oire on potilaan äkillinen negatiivinen asenne hoitoon. Moderni neurofysiologinen (EEG, REG) ja neuroimaging (MRI, CT, MSCT aivoista) tutkimukset ovat informatiivisia vain diagnostiikan kannalta.

Psykiatri suorittaa diagnostiikan haun osana tutkimusta ja kliinistä havainnointia. ottaen huomioon, että potilas pystyy hillitsemään liikuntaa tahdosta, harjoitetaan sukulaisten mielipidettä, seurata potilaan käyttäytymistä ilman hänen tuntemustaan. Akatisivnogo-oireyhtymän tunnistaminen, Burns-asteikon käyttö edesauttaa sen ilmaisua, mukaan lukien:

• Motorisen ahdistuneisuuden tavoitearviointi. 0 — moottoripallo ilman ominaisuuksia. 1 — alle puolet havainnointikaudesta. 2 — motorisen levottomuuden ilmenemismuodot kattavat yli puolet kyselyn ajasta. 3 — moottori akatizia on niin voimakasta, että potilas ei pysty pysymään paikalla tarkastuksen aikana.
• Subjektiivisten tunteiden vakavuuden määrittäminen. 0 — ei huolta. 1 — epämääräinen epämukavuus. 2 — kyvyttömyys pitää alaraajat ilman liikkumista, lisääntynyt ahdistus levossa. 3 — vahva halu liikkua, pakotetun moottoritoiminnan tunne. Erikseen arvioitu levottomuusaste: nolla, kehno, keskikokoinen, ilmaisi.
• Yleinen johtopäätös akatisian asteesta. Jos on vain subjektiivinen osa, häiriötä pidetään kyseenalaisena (psevdoakatiziya). Epäspesifisten valitusten ja objektiivisen lisääntyneen fussinessin esiintyminen osoittaa lievän oireyhtymän. Keskitaso vastaa epäspesifisten subjektiivisten tuntemusten yhdistelmää kirkkaalla moottorikomponentilla. Erilainen akatizia diagnosoidaan ahdistuksen ja moottorikomponentin läsnäollessa, ilmaisi — yhdistettynä unettomuuteen.

Patologia vaatii ahdistustilojen erilainen diagnoosi, psykomotorinen agitaatio, Touretten oireyhtymä, hyperkinesia. Ahdistustilanteissa on vähemmän tarvetta liikkua, autonomisten oireiden esiintyminen, yläraajojen ylimäärien ylivaltaa (painikkeiden vääntö, sekoitus rukousta). Psykomotorista agitaatiota leimaa liikkuvuuden hajakuormitus, ei ole erityistä subjektiivista väriä, liikkeet eivät tuota henkistä helpotusta. Touretten oireyhtymää seuraa laulu, facies tics, potilaat merkitsevät «kutiava» halu tehdä tietty liike vain yrittäessään pitää rasti. Hyperkinesialla on tyypillinen moottorikuva, voi olla vain osittain rajoitettu.

Akathisen hoito

Aktivizny-oireyhtymän asianmukainen etiologia on riittävän hoidon perusta. Koska valtaosassa tapauksista on iatrogeninen luonne, nykyinen hoito-ohjelma tarkistetaan lääkkeiden läsnäolon vuoksi – mahdolliset ilmiön syyt. Annoksen pienentäminen tai näiden lääkkeiden korvaaminen rahastoille, joilla on pienempi ekstrapyramidaalinen potentiaali. Käytännössä kaikkia potilaita suositellaan magnesiumvalmisteiden valmistamiseksi, joilla on vakavia oireita — parenteraalinen antaminen. Lisäkäsittely suoritetaan seuraavien farmaseuttisten pääryhmien yhdistelmällä:

• Keski-antikolinergit. Ovat määritetty, jos akatisia yhdistetään ekstrapyramidaalisiin oireisiin (vapina, lääkeparkinsonismi). Suositeltu yhdistelmä muiden ryhmien huumeiden kanssa, koska antikolinergit eivät ole riittävän tehokkaita suhteessa voimakkaisiin akatizivnyh-ilmentymiin.
• Beetasalpaajat. Lipofiilisiä aineita käytetään, pystyvät tunkeutumaan veri-aivoesteen. Ovatko ensilinjan lääkkeet potilailla, joilla ei ole ekstrapyramidaalisia häiriöitä.
• GABAergiset aineet. Tehosta GABA: ta, vähentää ahdistusta, kiihtymys, parantaa nukkua. Heikentävät moottorin osuutta, siksi, ne on määrätty yhdistettynä edellisten kahden ryhmän lääkkeisiin.
• 5-HT2-salpaajat. Lääkeaineiden teoreettinen perusta tässä ryhmässä oli havainto, että akathisia on vähemmän todennäköistä, kun antipsykoottiset aineet on määrätty 5-HT2-estävällä vaikutuksella. Seuraavat kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet terapeuttisen tehonsa.
• Antiadrenergetikov. Näiden lääkkeiden positiivinen vaikutus vahvistaa noradrenergisen järjestelmän patogeenisen roolin. Antistaattisten vaikutusten lisäksi ne vähentävät painajaisten vakavuutta.
• Dopaminergiset aineet. Käytetään jatkuvilla oireilla. Lisäksi oikea masennus, dysforiset häiriöt.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hoidon onnistuminen riippuu sen alkamisajankohdasta, etiologioita, lomakkeet ja vakavuus akatisivnogo-oireyhtymän. Useimmilla potilailla riittävä hoito mahdollistaa parannuksen, välttää komplikaatioita. Koska akathisia on pääasiallisesti huumeiden hoidon komplikaatio, sen ehkäisytoimenpiteet ovat antipsykoottisten lääkkeiden ja masennuslääkkeiden järkevä käyttö, huolellinen annosvalinta, yhdistelmähoito-ohjelmien laatiminen ottaen huumeiden välisen vuorovaikutuksen huomioon. On suositeltavaa käyttää epätyypillisiä psykoosilääkkeitä, joilla on pienin potentiaali ekstrapyramidaalisille oireille. Tarvittaessa on suositeltavaa käyttää antikolinergisesti profylaktisesti lääkkeitä, joilla on korkea akatisiinin riski, beetasalpaajat tai GABAergiset aineet.